1. Choque y monitoreo hemodinámico

1.1 Estado de choque: fenotipos y primera hora

Consenso ESICM 2014 sobre choque y monitoreo hemodinámico; SSC 2026.

El abordaje general del choque (definición, causas y paquete inicial) está en Medicina Interna de Bolsillo, cap. 1.2. Aquí se profundiza en lo que cambia la conducta dentro de la UCI: fenotipo hemodinámico, perfusión tisular, respuesta a volumen y escalamiento.

Definición y criterios

Choque: insuficiencia circulatoria aguda en la que el aporte de oxígeno no cubre la demanda celular. La hipotensión no es indispensable: puede haber choque con presión normal (choque «críptico») si hay hiperlactatemia y signos de hipoperfusión.

• Hipotensión: PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg o caída > 40 mmHg respecto a la basal.
• Hipoperfusión cutánea: piel marmórea, llenado capilar > 3 s, gradiente de temperatura central-periférica.
• Hipoperfusión renal: diuresis < 0.5 mL/kg/h.
• Hipoperfusión cerebral: somnolencia, confusión o agitación.
• Lactato > 2 mmol/L, sin otra explicación.

Causas

Abordaje

1. Clínica de perfusión en la cama: llenado capilar, piel marmórea, temperatura de las extremidades, estado mental y diuresis horaria.

2. Lactato arterial o venoso, gasometría, biometría, química, troponina, péptido natriurético y hemocultivos si hay sospecha de infección.

3. POCUS en los primeros minutos (protocolo RUSH, 1.3): bomba, tanque y tuberías.

4. ECG de 12 derivaciones: isquemia, arritmia, bajo voltaje, patrón de sobrecarga del VD.

5. Línea arterial si hay vasopresor o hipotensión persistente; CVC si se requieren dosis altas o varios fármacos vasoactivos.

6. Medir la respuesta a volumen antes de cada bolo, salvo en la reanimación inicial evidente (1.2).

Gravedad / estratificación

La gravedad se juzga por la dosis de vasopresor, el lactato y su tendencia, y el número de órganos en falla (SOFA). En choque cardiogénico se usa la clasificación SCAI (cap. 5). El índice de choque (FC ÷ PAS) > 1 sugiere hipovolemia o choque oculto en el paciente que aún conserva la presión.

Tratamiento por pasos

1. Vía aérea y oxígeno para SpO2 de 90–96%; no retrasar el vasopresor por la intubación, y si se intuba, preparar vasopresor e inducir con dosis reducidas.

2. Corregir la causa en paralelo: antibiótico y control de fuente, hemostasia, reperfusión coronaria, descompresión del tórax o del pericardio, trombólisis.

3. Volumen guiado: cristaloide balanceado en bolos de 250–500 mL con reevaluación tras cada bolo.

4. Norepinefrina temprana para PAM ≥ 65 mmHg; puede iniciarse por vena periférica (cap. 2).

5. Inotrópico si persiste el bajo gasto con hipoperfusión pese a PAM adecuada (dobutamina o milrinona, cap. 2).

6. Fase de desescalamiento: cuando el paciente está estable, balance negativo activo para evitar la sobrecarga de líquidos.

Monitoreo

• Lactato cada 2–4 h hasta que normalice; un descenso ≥ 10–20% en 2 h es buena señal.
• Llenado capilar cada 30 min durante la reanimación (meta ≤ 3 s); la estrategia guiada por perfusión periférica fue al menos equivalente a la guiada por lactato en el ensayo ANDROMEDA-SHOCK.
• Balance hídrico acumulado diario y peso.
• Escalar a monitoreo de gasto cardiaco si hay dos fármacos vasoactivos, choque mixto o falta de respuesta.

Errores frecuentes

• Tratar el número de la PAM y olvidar la perfusión.
• Seguir dando volumen sin evaluar respuesta ni tolerancia (congestión venosa).
• Atribuir el choque a sepsis sin buscar taponamiento, sangrado o TEP con POCUS.
• Interpretar el lactato aislado: también sube con adrenalina, metformina, crisis convulsivas o insuficiencia hepática.

Perlas

1.2 Respuesta y tolerancia a volumen

Consenso ESICM 2014; SSC 2026 (preferir medidas dinámicas); VExUS 2020.

Definición y criterios

Respuesta a volumen: aumento del volumen sistólico (o de su sustituto, la VTI del TSVI) ≥ 10–15% tras una carga de líquido. Sólo la mitad de los pacientes inestables responde; responder no significa que se necesite volumen, sólo que el corazón lo tolera. Tolerancia a volumen: capacidad de recibir líquido sin congestión venosa ni pulmonar.

Abordaje

La PVC aislada no predice la respuesta a volumen. Sí aporta como medida de tolerancia: una PVC alta y en aumento con congestión venosa en Doppler obliga a detener el volumen.

Gravedad / estratificación

VExUS (ecografía de exceso venoso) gradúa la congestión sistémica cuando la VCI mide ≥ 2 cm:

Patrones graves: vena suprahepática con onda S invertida, pulsatilidad portal ≥ 50% y flujo venoso intrarrenal monofásico (sólo diastólico). Leves: S < D, pulsatilidad portal de 30–50% y flujo intrarrenal bifásico discontinuo.

Tratamiento por pasos

1. Reanimación inicial en hipoperfusión evidente: hasta 30 mL/kg de cristaloide balanceado en 3 h en sepsis (cap. 3), con revaloración tras cada 500 mL.

2. Después de la primera hora, cada bolo exige tres respuestas afirmativas: ¿hay hipoperfusión?, ¿responde a volumen?, ¿lo tolera (sin congestión)?

3. Si responde pero no tolera, preferir vasopresor o inotrópico.

4. Con VExUS 2–3 y lesión renal, considerar retiro de líquido (diurético o ultrafiltración) si la presión lo permite.

Monitoreo

• Repetir la VTI y la VCI tras cada intervención; anotar valores, no impresiones.
• Balance acumulado > 5–10% del peso corporal se asocia a peor desenlace; vigilar a diario.

Errores frecuentes

• Usar la VCI colapsable en ventilación espontánea como única guía.
• Hacer EPP con el paciente sentado a 90° sin regresar el tronco a la horizontal: se pierde el efecto de autotransfusión.
• Olvidar que la presión intraabdominal elevada invalida varias pruebas.

Perlas

1.3 POCUS hemodinámico: RUSH y medición del gasto

Protocolo RUSH; consenso ESICM 2014.

Abordaje

La VTI del TSVI normal es de 18–22 cm; < 10 cm indica gasto muy bajo. El diámetro del TSVI se mide una sola vez (eje largo paraesternal) y se usan cambios relativos de la VTI para seguir la respuesta.

Pulmón: ≥ 3 líneas B por campo en varias regiones bilaterales indica síndrome intersticial (edema pulmonar en contexto de choque). Ausencia de deslizamiento pleural con punto pulmonar confirma neumotórax.

Errores frecuentes

• Medir la VTI con el haz desalineado del flujo (> 20°): subestima el gasto.
• Confundir grasa epicárdica con derrame pericárdico.

Perlas

1.4 Monitoreo invasivo: línea arterial, CVC y catéter de arteria pulmonar

Consenso ESICM 2014; declaración AHA 2017 sobre choque cardiogénico; NOM-022-SSA3-2012.

Definición y criterios

Línea arterial: indicada con vasopresor, hipotensión que no responde o gasometrías frecuentes (SSC 2026). CVC: vasopresores a dosis altas o múltiples, nutrición parenteral, soluciones irritantes y medición de ScvO2. Catéter de arteria pulmonar (CAP): choque cardiogénico que no responde, choque mixto, hipertensión pulmonar con falla del VD o evaluación para soporte mecánico. Se coloca con técnica estéril y registro conforme a la NOM-022-SSA3-2012 (terapia de infusión).

Abordaje

Gravedad / estratificación

• Poder cardiaco < 0.6 W: se asocia a mayor mortalidad en el choque cardiogénico.
• PAPi < 0.9 en IAM inferior, o PVC/POAP > 0.63: falla del VD.
• ScvO2 < 70% con lactato alto: aporte insuficiente (gasto, Hb o SaO2 bajos). ScvO2 > 80% con lactato alto: extracción alterada (sepsis, cortocircuito).
• Brecha venoarterial de CO2 (Pcv-aCO2) > 6 mmHg: flujo insuficiente aunque la ScvO2 sea normal.

Tratamiento por pasos

1. Elegir el sitio por riesgo: yugular interna guiada por ecografía en primera intención; subclavia con menor tasa de infección pero más neumotórax; femoral si hay coagulopatía o urgencia, con mayor riesgo de infección en obesos.

2. Confirmar la posición: ecografía (burbujas en la aurícula derecha tras solución agitada) y radiografía si se usó la subclavia o la yugular.

3. Nivelar el transductor en el eje flebostático (4.º espacio intercostal, línea axilar media) y hacer cero al aire en cada cambio de posición.

4. Validar la curva arterial con la prueba de lavado rápido: una o dos oscilaciones antes de volver a la línea basal indican amortiguamiento adecuado.

Monitoreo

• Revisar a diario la necesidad de cada catéter y retirarlo en cuanto no se necesite.
• Medir la POAP al final de la espiración; con PEEP alta, la lectura sobreestima la presión transmural.

Errores frecuentes

• Transductor por debajo del eje: lecturas falsamente altas (≈ 0.75 mmHg por cada centímetro).
• Curva sobreamortiguada (burbujas, coágulo): PAS falsamente baja; curva subamortiguada: PAS falsamente alta. La PAM es la más robusta.
• Inflar el balón del CAP más de lo necesario o dejarlo en posición de oclusión: riesgo de rotura de la arteria pulmonar.

Perlas

1.5 Choque hemorrágico en la UCI

Guía europea de hemorragia en trauma 2023; CRASH-3 2019.

Definición y criterios

Choque por pérdida aguda de sangre: trauma, hemorragia digestiva, posoperatorio, rotura de aneurisma, hemorragia obstétrica o complicación de un procedimiento. La Hb inicial puede ser normal: el descenso tarda horas.

Abordaje

1. Localizar el sangrado: FAST, tomografía con contraste si el paciente lo tolera, endoscopia, revisión de heridas y drenajes.

2. Lactato, déficit de base, fibrinógeno, TP, TTPa, plaquetas y calcio ionizado; pruebas viscoelásticas si están disponibles.

Tratamiento por pasos

1. Control del sangrado como prioridad: cirugía, endoscopia o embolización.

2. Hipotensión permisiva hasta lograr la hemostasia (PAS 80–90 mmHg) en el paciente sin lesión cerebral; con TCE grave, PAM ≥ 80 mmHg (guía europea 2023).

3. Reanimación hemostática con hemoderivados en lugar de cristaloide (cap. 15.2); ácido tranexámico en trauma en las primeras 3 h.

4. Vasopresor sólo si persiste la hipotensión amenazante pese a hemoderivados, como puente.

Errores frecuentes

• Dar varios litros de cristaloide antes del primer hemoderivado.
• Fiarse de la Hb inicial normal.

Perlas

1.6 Interacción corazón-pulmón e intubación del paciente inestable

Consenso ESICM 2014; práctica clínica.

Definición y criterios

La ventilación con presión positiva reduce el retorno venoso y la poscarga del VI, y aumenta la poscarga del VD. En el paciente hipovolémico o con falla del VD, la inducción y la presión positiva pueden causar colapso; en el VI insuficiente con congestión, la presión positiva ayuda.

Gravedad / estratificación

• Riesgo alto de colapso tras la intubación: índice de choque > 0.9, PAS < 90 mmHg, vasopresor en curso, falla del VD, taponamiento, acidosis metabólica grave, hipoxemia grave.

Tratamiento por pasos

1. Preoxigenar con ventilación no invasiva o puntas de alto flujo.

2. Volumen antes de la inducción si hay respuesta a volumen y no hay congestión.

3. Vasopresor listo o ya en infusión; tener preparada adrenalina diluida para bolos pequeños según el protocolo local.

4. Inductor en dosis reducida: ketamina 0.5–1 mg/kg o etomidato 0.1–0.2 mg/kg; relajante en dosis completa (rocuronio 1.2 mg/kg), porque el bajo gasto retrasa su inicio.

5. Tras la intubación: PEEP baja al inicio y aumentarla de forma gradual; en acidosis metabólica, igualar la ventilación minuto previa para no empeorar el pH.

Errores frecuentes

• Usar dosis completas de propofol o midazolam en un paciente en choque.
• Programar una frecuencia respiratoria baja en un paciente que compensaba una acidosis grave.

Perlas

1.7 Interpretación del lactato

SSC 2026; consenso ESICM 2014.

Definición y criterios

Lactato normal < 2 mmol/L. Su elevación indica más producción o menos depuración, no siempre hipoxia tisular.

Causas

Abordaje

1. Correlacionar con la clínica de perfusión (llenado capilar, diuresis, estado mental) y con la ScvO2 y la brecha de CO2.

2. Medir la tendencia: un lactato que baja confirma que la reanimación funciona.

3. Si el lactato sube con perfusión normal: revisar fármacos (adrenalina), hígado, tiamina y buscar isquemia oculta (intestino, extremidades).

Errores frecuentes

• Dar más volumen para «bajar el lactato» producido por adrenalina.
• Ignorar la isquemia mesentérica en un paciente con lactato persistente y dolor abdominal desproporcionado.

Perlas

Referencias

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• Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026 (publicada en línea el 23 de marzo de 2026). doi:10.1097/CCM.0000000000007075
• Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock. JAMA. 2019;321(7):654–664. doi:10.1001/jama.2019.0071
• The National Heart, Lung, and Blood Institute Prevention and Early Treatment of Acute Lung Injury Clinical Trials Network. Early Restrictive or Liberal Fluid Management for Sepsis-Induced Hypotension. N Engl J Med. 2023;388:499–510. doi:10.1056/NEJMoa2212663
• Beaubien-Souligny W, Rola P, Haycock K, et al. Quantifying systemic congestion with Point-Of-Care ultrasound: development of the venous excess ultrasound grading system. Ultrasound J. 2020;12:16. doi:10.1186/s13089-020-00163-w
• van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017;136(16):e232–e268. doi:10.1161/CIR.0000000000000525
• Secretaría de Salud. NOM-022-SSA3-2012, que instituye las condiciones para la administración de la terapia de infusión en los Estados Unidos Mexicanos. Diario Oficial de la Federación, 18 de septiembre de 2012.
• Rossaint R, Afshari A, Bouillon B, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Crit Care. 2023;27:80. doi:10.1186/s13054-023-04327-7
• Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394:1713–1723. doi:10.1016/S0140-6736(19)32233-0